1. SKIP_MENU
  2. SKIP_CONTENT
  3. SKIP_FOOTER

Исследования тиннитуса могут дать новый способ избавления от шума в ушах: перепрограммирование мозга может восстановить те его области, которые перестали получать сигнал от уха.

Люди с тиннитусом - постоянным звоном или шумом в одном или обоих ушах - могут получить надежду на избавление от этого неприятного симптома. Исследования нейрофизиологов выводят на ряд новых стратегий для смягчения этой проблемы. Эксперименты на крысах показали, что шум в ушах является результатом снижения торможения в аудиторном кортексе – участке коры головного мозга, ответственного за слух. Таким образом, одним из методов лечения тиннитуса могут быть упражнения по повышению торможения либо прием препаратов, которые способствуют торможению нейромедиаторов.

Нейрофизиологи из университета Калифорнии, Беркли, дают надежду на выздоровление 10 процентам населения планеты, которые страдают от тиннитуса - постоянного, часто высокочастотного звона или шума в ушах, который может привести к нервным расстройствам и даже сумасшествию, но не имеющего на сегодняшний день эффективного способа лечения.

Их разработки, опубликованные в онлайн-журнале Труды Национальной академии наук, предлагают ряд новых подходов к лечению, в том числе, методом переучивания мозга, а также путем разработки лекарственных препаратов для подавления тиннитуса.

По словам почетного профессора отоларингологии в Университете Сан-Франциско и изобретателя кохлеарного импланта Майкла Мерцениха (Michael Merzenich), который не занимался данными исследованиями, данная работа является наиболее научно обоснованным объяснением того, что на самом деле происходит в коре головного мозга при тиннитусе. «Когда я ознакомился с материалами данного исследования, я сказал: "ну конечно!" Это было очевидным с самого начала, что это единственно правильное направление для поиска путей лечения данного симптома».

Мерцених также является главным научным сотрудником компании Posit Science, которая разрабатывает программное обеспечение для переобучения мозга, прежде всего для повышения обучаемости и улучшения памяти. В последнее время компания сосредоточилась на решении таких проблем как шизофрения, болезнь Альцгеймера и тиннитус.

«От шума в ушах страдает два миллиона американцев: они не могут работать, они не могут спать. Их жизнь разрушена, тиннитус является одной из причин самоубийства», сказал он. «Эти эксперименты привели нас к переосмыслению наших подходов к лечению данной патологии в нашей стратегии обучения мозга».

Громкий шум убивает волосковые клетки

По словам соавтора Шаовена Бао (Shaowen Бао), адъюнкт-доцента Института неврологии Калифорнийского университета в Беркли, шум в ушах чаще всего вызван потерей слуха.

Постоянный громкий шум, например, от работающих машин или музыки, а также прием некоторых лекарственных препаратов может привести к повреждению волосковых клеток во внутреннем ухе, которые и преобразуют звуковые волны в электрические сигналы. Поскольку волосковые клетки настроены на разные частоты, из-за поврежденных клеток получается пробел по определенной частоте, как правило, самой высокой.

Эксперименты последних лет показали, что звон происходит не во внутреннем ухе, а в области коры головного мозга, которая получает данные от уха.

Эксперименты Шаовена Бао на крысах с индуцированной потерей слуха объясняют, почему нейроны в аудиторном кортексе генерируют эти фантомные звуки. Они показали, что нейроны, которые потеряли сенсорную информацию от уха, становятся более возбудимыми и возбуждаются спонтанно, в первую очередь потому, что эти нервы имеют "гомеостатические" механизмы, поддерживающие их общий уровень выдачи сигнала, без разницы какого.

«При потере слуха у вас возникают фантомные звуки», говорит Шаовен Бао, который сам страдает от шума в ушах. В связи с этим, тиннитус напоминает фантомные боли конечностей, с которыми сталкиваются многие инвалиды.

Одна из перспективных стратегий лечения тиннитуса направлена на то, чтобы переучить пациентов таким образом, чтобы клетки мозга получали новые данные, которые должны уменьшить спонтанное возбуждение. Это может быть сделано путем повышения ответа на частотах, близких к потерянным частотам. Эксперименты на протяжении последних 30 лет, в том числе важные исследования Майкла Мерцениха, показали, что мозг является достаточно пластичным, чтобы реорганизоваться таким образом, когда оно теряет сенсорный ввод. Например, после ампутации пальца, области мозга, отвечающие за тактильные ощущения от этого пальца, могут "переквалифицироваться" на обработку сенсорных данных с соседних пальцев.

Шаовен Бао отметил, что эксперименты по подобному перепрограммированию аудиторного кортекса проводились и раньше, но с ограниченным успехом. Прежде всего, это было связано с тем, что такие эксперименты ставились на людях с некоторым остаточным слухом и были направлены на то, чтобы сделать ухо более чувствительным к потерянным частотам. Вместе с тем, данная методика не подходит пациентам с тяжелой формой нейросенсорной тугоухости. «Мы ставим целью перепрошивку карты аудиторного кортекса таким образом, чтобы все нейроны получали сигнал от внутреннего уха и прекратили свою "тиннисную" активность», говорит Шаовен Бао.

«Мы изменили свою стратегию перепрограммирования мозга. Вначале мы хотели полностью отключить сверхвозбужденный участок, но теперь мы стремимся перенаправить его на другие частоты и на этом направлении мы достигли успеха», считает Майкл Мерцених.

Медикаменты могут ускорить излечение

Другой стратегией лечения, по словам Шаовена Бао, является разработка лекарственных препаратов, которые подавляют спонтанные возбуждения "не задействованных" нейронов в слуховой коре. Потеря слуха приводит к изменениям во взаимодействиях между нервными клетками, в так называемых синапсах, которые могут как возбуждать соседние нейроны, так и тормозить возбуждение.

Его эксперименты показали, что шум в ушах связан с низким уровнем ингибирующего (тормозного) нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), в то время как уровень возбуждающих нейромедиаторов остается неизменным.

По словам ученого, уже созданы два лекарства от шума в ушах у крыс, основанные на механизме повышения уровня ГАМК. К сожалению, эти препараты имеют серьезные побочные эффекты и не может использоваться на людях. В настоящее время разработки идут в направлении создания таких лекарств, которые могли бы усиливать функции ГАМК рецепторов, увеличить синтез ГАМК, замедлять обратный захват ГАМК вокруг нервных клеток, либо замедлить их ферментативное расщепление.

«Результаты наших исследований будут определяющими в разработке медикаментозного лечения тиннитуса путем создания препаратов, улучшающих торможение слуховых нейронов коры головного мозга», говорит Шаовен Бао. «Есть много вещей, которые мы можем сделать, чтобы изменить функции ГАМК, некоторые из которых потенциально могут применяться для лечения шума в ушах с меньшим количеством побочных эффектов».

К данным исследованиям также подключены коллеги Шаовена Бао Сунгчил Ян (Sungchil Yang), который разработал новую методику для измерения шума в ушах у крыс с потерей слуха, научные сотрудники Института неврологии Беньямин Вайнер (Banjamin D. Weiner) и Ли Чжан (Li S. Zhang) и аспирант кафедры молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета в Беркли Сен-Джин Чо (Sung-Jin Cho).

Исследования осуществляются при поддержке Американской ассоциации тиннитуса и Национального института глухоты и других коммуникативных расстройств.